Створення гербіцидостійких рослин

У нових, інтенсивних сільськогосподарських технологіях гербіциди застосовуються дуже широко. Це пов'язано з тим, що на зміну колишнім екологічно небезпечним гербіцидам широкого спектру дії, що володіють токсичністю для ссавців і довгостроково зберігаються у зовнішньому середовищі, приходять нові, більш досконалі і безпечні з'єднання. Однак вони володіють недоліком - пригнічують ріст не тільки бур'янів, але й культурних рослин. Такі високоефективні гербіциди, як, гліфосат, атразин інтенсивно вивчаються на предмет виявлення механізму толерантності до них деяких бур'янів. Так, на полях, де широко використовують атразин, досить часто з'являються атразіностійкі біотипи у багатьох видів рослині.

Вивчення механізму стійкості до гербіцидів з метою отримання методами генетичної інженерії культурних рослин, які мають ці ознаки, включає наступні етапи:

виявлення біохімічних мішеней дії гербіцидів у рослинній клітині;

відбір стійких до даного гербіциду організмів в якості джерел генів стійкості;

клонування цих генів;

введення їх в культурні рослини і вивчення їх функціонування.

Існують чотири принципово різноманітних механізми, які можуть забезпечувати стійкість рослин до тих чи інших хімічних сполук, включаючи гербіциди: транспортна, елімінуюча, регуляційна та контактна.

Транспортний механізм стійкості полягає в неможливості проникнення гербіциду в клітину. При дії елімінуючого механізму стійкості речовини, що потрапили всередину клітини, можуть руйнуватися за допомогою індукованих клітинних факторів, найчастіше деградуючих ферментів, а також піддаватися тому чи іншому виду модифікації, утворюючи неактивні нешкідливі для клітини продукти. При регуляційній резистентності білок або фермент клітини, інактивується під дією гербіциду, починає посилено синтезуватися, ліквідуючи таким чином дефіцит потрібного метаболіту в клітині. Контактний механізм стійкості забезпечується зміною структури мішені (білок або фермент), взаємодією з яким пов'язано шкідливу дію гербіциду

Встановлено, що ознака гербіцідостійкості є моногенна, тобто ознака детермінується найчастіше одним-єдиним геном. Це дуже полегшує можливість використання технології рекомбінантної ДНК для передачі цієї ознаки. Гени, що кодують ті або інші ферменти деструкції і модифікації гербіцидів, можуть бути з успіхом використані для створення гербіцідостійких рослин методами генетичної інженерії.

Традиційні методи селекції створення сортів, стійких до гербіцидів, дуже, тривалі й мало результативні. Найбільш широко застосовуваний за кордоном гербіцид гліфосат (комерційна назва Roundup) пригнічує синтез найважливіших ароматичних амінокислот, впливаючи на фермент 5-енолпірувілшікімат-З-фосфатсінтазу (ЕПШФ-синтаза). Відомі випадки стійкості до цього гербіциду пов'язані або з підвищенням рівня синтезу цього ферменту (регуляційної механізм), або з виникненням мутантного ферменту, нечутливого до гліфосфату (контактний механізм). Із стійких до гліфосфату рослин був виділений ген ЕПШФ-синтази і поставлений під промотор вірусу мозаїки цвітної капусти. За допомогою Ti-плазміди ця генетична конструкція була введена в клітини петунії. При наявності однієї копії гена в регенерованих з трансформованих клітин рослинах синтезувалося ферменту в 20 - 40 разів більше, ніж у вихідних рослинах, але стійкість до гліфосфату збільшилася тільки в 10 разів.

До числа найбільш поширених гербіцидів, що використовуються при обробці зернових культур, відноситься атразин. Він пригнічує фотосинтез, зв'язуючись з одним з білків фотосистеми II і припиняючи транспорт електронів. Стійкість до гербіциду виникає в результаті точкових мутацій в цьому пластохінон єднальному білку (заміна серину на гліцин), внаслідок чого він втрачає здатність взаємодіяти з гербіцидом. У ряді випадків вдалося здійснити перенесення гена мутантного білка в чутливі до атразин рослини за допомогою Ti-плазміди. Інтегрований в хромосому рослин ген стійкості був забезпечений сигнальної послідовністю, яка забезпечувала транспорт синтезованого білка в хлоропласти. Химерні рослини виявляли значну стійкість до таких концентрацій атразина, які викликали загибель контрольних рослин з геном білка дикого типу. Деякі рослини здатні інактивувати атразин шляхом відщеплення залишку хлору ферментом глутатіон-S-трансфераза. Цей же фермент інактивує та інші споріднені гербіциди тріазінового ряду (пропазин, симазин та ін.).

Перейти на сторінку: 1 2


Подібні статті

Еволюція органічного світу по ерах
За даними палеонтології і геології, історія Землі і життя на ній розділена на п'ять ер, кожна з них характеризується певними організмами, що переважали протягом цієї ери. Кожна ера розділяється на декілька періодів, а період у свою чергу - ...

Біологічний контроль збудників хвороб рослин
Актуальність. Протягом останнього часу в фітовірусологи, як і в інших молекулярно-біологічних дисциплінах, спостерігається значний інтерес до розвитку досліджень на популяційному та еколого-популяційному рівні, і ця тенденція є загальною для багатьох ...

Головне меню