Репродукція вірусів

Реплікація одноланцюгових ДНК (у парвовірусів) проходить з утворенням дволанцюгових проміжних реплікативних форм. Останні реплікуються за класичним напівконсервативним механізмом. Найкраще вивченим з цієї групи вірусів є фаг фх 174.

У вірусів, які містять кільцеві дволанцюгові ДНК (паповавіруси), розрізується один із ланцюгів ДНК, що приводить до розкручування супервитків на певній ділянці молекули. https://altaitrava24.ru купить целебные травы. Купить алтайские травы.

Реплікація вірусних РНК відбувається в клітині за допомогою вірусоспецифічних ферментів. Реплікацію каталізує той самий фермент, що й транскрипцію (репліказа). При реплікації одноланцюгових РНК спочатку синтезуються комплементарні геному ланцюги, які, своєю чергою, стають матрицями для синтезу копій генома. Механізм реплікації дволанцюгової РНК добре вивчено у реовірусів, віріони яких також містять вірусоспецифічну РНК-полімеразу. Після проникнення віріону в клітину РНК-полімераза частково звільняється від білків, активується і здійснює синтез ІРНК, причому зчитування відбувається тільки з одного ланцюга батьківських молекул РНК, тобто за консервативним механізмом.

Синтез дволанцюгових дочірніх молекул РНК здійснюється асинхронно — на матриці батьківської РНК синтезуються комплементарні її ланцюги, які є матрицями для синтезу другого ланцюга РНК.

Синтез компонентів вірусних частинок може відбуватися в різних структурах ядра і цитоплазми. У деяких вірусів синтез вірусних нуклеїнових кислот проходить в ядрі, а синтез вірусних білків — в цитоплазмі. Отже, на відміну від бактерій та інших клітинних організмів, вірусам властивий диз'юнктивний (роз'єднаний) спосіб розмноження, який полягає в тому, що їхні компоненти синтезуються в клітині хазяїна відокремлено, неодночасно в різних місцях.

Складання вібріонів і вихід їх з клітини. Завершальним етапом внутрішньоклітинного існування вірусів є формування з новосинтезованих компонентів (НК і білків) нових вібріонів з властивою їм структурою та вихід дозрілих вірусних частинок з клітини.

Упродовж еволюції у вірусів виникли два способи перебігу цього завершального етапу. В аденовірусів, пікорнавірусів, реовірусів та деяких інших складання та дозрівання вібріонів йде усередині клітини. У вірусів, які мають оболонку (РНК-вмісні віруси з негативним геномом, ретровіруси та інші), складання вібріону і вихід його з клітини відбувається шляхом відбрунькування в зовнішнє середовище. Вважається, що це найбільш ефективний механізм виходу вірусу.

При диз'юнктивному розмноженні утворення вібріону можливе лише в тому випадку, якщо вірусні НК і білки володіють здатністю при достатній концентрації «упізнавати» один одного серед різноманітних клітинних білків і НК та спонтанно з'єднуватися. Білково-нуклеїнове «упізнавання» обмежено невеликою ділянкою нуклеїнової кислоти і визначається унікальною послідовністю нуклеотидів у некодуючій частині вірусного генома.

У простих вірусів спочатку формуються провібріони, які далі, в результаті модифікації білків, перетворюються на вібріони. Найпростіший механізм складання вібріонів спостерігається у вірусів зі спіральною симетрією. Так, у класичного представника таких вірусів — ВТМ — вібріони формуються самоскладанням, тобто спонтанною агрегацією за типом кристалізації.

У складних вірусів складання вібріонів здійснюється у кілька етапів з участю ядерних і цитоплазматичних мембран. Взаємодія нуклеїнової кислоти з внутрішніми білками приводить до формування нуклеокапсидів, які є проміжними структурами при складанні. У деяких вірусів є низка гідрофобних білків, які виконують функції посередників між сформованими нуклеокапсидами і вірусними оболонками. Механізм складання вібріонів РНК- і ДНК-вмісних вірусів досить складний і досі ще недостатньо вивчений.

Останньою стадією репродукції вірусів є вихід повністю сформованих вібріонів з клітини назовні. Це відбувається шляхом «вибуху» або брунькування. При першому способі спостерігається лізис (руйнування) і загибель клітини і вихід з неї дозрілих вібріонів. Це характерно для вірусів, які не мають ліпопротеїдної оболонки (адено-, пікорна-, рео-, парвовіруси та ін.).

Вихід із клітини шляхом брунькування властивий вірусам, які мають ліпопротеїдну мембрану, що є похідною клітинних мембран. При цьому способі клітина хазяїна може тривалий час зберігати життєздатність і продукувати вірус до повного виснаження своїх ресурсів.

Розглянутий нами процес розмноження властивий переважній більшості вірулентних вірусів, основною рисою яких є здатність автономно розмножуватися в інфікованій клітині, що, як правило, призводить до загибелі клітин хазяїна. Однак існує велика група так званих помірних вірусів, характерною рисою яких є здатність до інтеграції (об'єднання) вірусного генома з геномом клітини хазяїна. В цьому разі вірус у клітині нічим не виявляє своєї присутності і тривалий час існує «приховано» (екліпс), стаючи нібито складовою частиною генетичного матеріалу клітини.

Перейти на сторінку: 1 2 3 


Подібні статті

Розвиток кісткової тканини в онтогенезі безхвостих земноводних
За будовою та функціональним значенням кісткова тканина є унікальним різновидом сполучної тканини. Вона містить велику кількість мінеральних солей, серед яких найбільше сполук кальцію у вигляді гідроксиапатитів (Са10(РО4)6)(ОН)2 та фосфат ...

Біологічні мембрани. Їх роль в процесах збудження
Мембрани відіграють ключову роль як у структурній організації, так і у функціонуванні всіх клітин. Мембрани формують внутрішньоклітинні компартменти, з їх допомогою відбувається розділення вмісту компартментів і навколишнього їхнього сере ...

Головне меню